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TRAPIANTO D' ORGANO, SARS-COV-2 MUTA E RESISTE A TERAPIA CON REMDESIVIR

Studi recenti hanno dimostrato che i pazienti con un sistema immunitario indebolito, che consente Sars-Cov-2 di rimanere più a lungo nel corpo, di copiarsi e di cambiare continuamente, possono consentire lo sviluppo di nuove versioni leggermente diverse del virus (varianti).

Questi pazienti includono quelli trattati con farmaci, che sopprimono il sistema immunitario, per impedirgli di rigettare un organo appena trapiantato.  

Un nuovo studio, condotto dai ricercatori della NYU Grossman School of Medicine e della NYU Long Island School of Medicine, mostra che due pazienti trapiantati di rene trattati con farmaci immunosoppressori e che in seguito hanno avuto una lunga infezione da COVID, hanno sviluppato una versione mutata del virus, che lo ha reso resistente alla terapia antivirale con remdesivir. 

Questo trattamento è tra i primi farmaci antivirali approvati per l'uso nella pandemia e rimane un'arma importante contro il coronavirus. Remdesivir è particolarmente importante per il trattamento dei pazienti sottoposti a trapianto, poiché il Paxlovid* di sviluppo più recente (una combinazione di nirmatrelvir e ritonavir) può interferire con gli immunosoppressori talvolta utilizzati in questi pazienti, affermano gli autori dello studio. 

I risultati dello studio riflettono un problema standard nella medicina antivirale, in cui il processo riproduttivo rapido e soggetto a errori dei virus crea continuamente versioni genetiche leggermente diverse di se stessi. Alcuni sviluppano casualmente alcune caratteristiche, per resistere al trattamento farmacologico. Nel caso di SARS-CoV-2, il virus pandemico, si pensa che remdesivir agisca interferendo con la capacità del virus di creare copie di se stesso attraverso l'azione di una polimerasi, un enzima virale.  

Secondo i risultati, entrambi i pazienti sono stati inizialmente infettati da una versione del coronavirus, che non portava la mutazione che fornisce resistenza al remdesivir. Tuttavia, in seguito al trattamento con l'agente antivirale, il virus ha sviluppato la mutazione del gene della polimerasi RNA-dipendente V7921 (V7921), che in precedenza è stato dimostrato in laboratorio per rendere il virus più resistente al remdesivir. 

"I nostri risultati possono aiutare a spiegare come il coronavirus continua a sviluppare resistenza al trattamento- afferma l'autore principale dello studio John Hogan, assistente professore presso il Dipartimento di Medicina della NYU Langone Health- È possibile che il trattamento antivirale stesso, combinato con il sistema immunitario indebolito dei pazienti, possa aver guidato l'evoluzione di questa mutazione".

Nonostante la disponibilità di vaccini e diverse terapie farmacologiche per COVID-19, gli esperti affermano che le persone con un sistema immunitario compromesso, come i pazienti trapiantati e quelli con cancro o HIV non trattato, rimangono ad alto rischio per la malattia. Il nuovo studio, pubblicato online il 26 settembre sulla rivista Clinical Infectious Diseases, è il primo a identificare la mutazione V7921 resistente al remdesivir nei pazienti trapiantati d'organo trattati con il farmaco antivirale, secondo Hogan. 

Per l'indagine, finanziata dalla NYU Langone, il team di studio ha raccolto campioni dalle narici dei due pazienti tra i 50 ei 60 anni, che avevano ricevuto un trapianto di rene e stavano usando farmaci immunosoppressori. Nonostante fossero stati vaccinati contro il COVID-19 prima dell'intervento, entrambi hanno sviluppato sintomi della malattia, come affaticamento, tosse e febbre, che si sono protratte per mesi. 

Clinical Infectious Diseases: "Remdesivir resistance in transplant recipients with persistent COVID-19"

Antonio Caperna

 
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