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Schizofrenia, la mancanza di proteine ??chiave riduce le connessioni cerebrali

I progressi nella scansione hanno permesso per la prima volta ai ricercatori di mostrare livelli più bassi di una proteina trovata nelle connessioni tra i neuroni nel cervello vivente delle persone con schizofrenia.

I ricercatori, che hanno condotto le scansioni presso la struttura di imaging psichiatrico del Medical Research Council (MRC) London Institute of Medical Sciences, affermano che questi cambiamenti potrebbero essere alla base delle difficoltà cognitive riscontrate nella schizofrenia e fornire obiettivi per la ricerca di nuovi trattamenti.

Nei primi anni '80 è stato ipotizzato per la prima volta che la schizofrenia fosse causata da sinapsi disfunzionali, dove i segnali nervosi vengono trasmessi tra i neuroni nel cervello. Tuttavia, i ricercatori erano stati in grado di studiarlo solo indirettamente, ad esempio in campioni di cervelli post mortem o modelli animali e cellulari in laboratorio.

In questo studio, pubblicato su Nature Communications , i ricercatori hanno ottenuto lo stesso risultato ma nei cervelli viventi, per la prima volta, utilizzando un tracciante che emette un segnale che può essere raccolto da una scansione cerebrale in PET.

Dopo essere stato iniettato, il tracciante si lega specificamente a una proteina presente nelle sinapsi chiamata SV2A (glicoproteina vescicolare sinaptica 2A), che è stata dimostrata negli studi sugli animali e post mortem come un buon indicatore della densità delle terminazioni nervose sinaptiche nel cervello.

Hanno scansionato 18 adulti con schizofrenia e li hanno confrontati con 18 persone senza schizofrenia.

Hanno scoperto che i livelli della proteina sinaptica SV2A erano più bassi nelle parti anteriori del cervello - regioni del cervello coinvolte nella pianificazione - nelle persone con schizofrenia.

Il professor Oliver Howes , che ha guidato lo studio, dall'MRC London Institute of Medical Sciences , dall'Imperial College di Londra e dall'Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience del King's College di Londra, ha dichiarato: "I nostri attuali trattamenti per la schizofrenia riguardano solo un aspetto della malattia, i sintomi psicotici, ma i debilitanti sintomi cognitivi come la perdita delle capacità di pianificare e ricordare, spesso causano una disabilità molto più a lungo termine e al momento non esiste alcun trattamento per loro. Si ritiene che la perdita sinaptica sia alla base di questi sintomi".

"Il nostro laboratorio presso l'MRC London Institute of Medical Sciences è uno dei pochi posti al mondo con questo nuovo tracciante, il che significa che siamo stati in grado per la prima volta di mostrare che ci sono livelli più bassi di una proteina sinaptica nelle persone con schizofrenia . Ciò suggerisce che la perdita di sinapsi potrebbe essere alla base dello sviluppo della schizofrenia.

Dobbiamo sviluppare nuovi trattamenti per la schizofrenia. Questa proteina SV2A potrebbe essere un bersaglio per nuovi trattamenti per ripristinare la funzione sinaptica".

"La schizofrenia è un disturbo altamente debilitante, e il le opzioni terapeutiche sono troppo limitate per molti pazienti. Per sviluppare trattamenti migliori in futuro abbiamo bisogno di studi come questo per far luce su come il cablaggio straordinariamente complesso del cervello umano è alterato da questa malattia- ha aggiunto la dott.ssa Ellis Onwordi, che ha condotto la ricerca, presso l'MRC London Institute of Medical Sciences, l'Imperial College London e l'Istituto di Psichiatria, Psicologia e Neuroscienze del King College London -Avere scansioni che possono caratterizzare la distribuzione di circa 100 trilioni di sinapsi nel cervello vivente e trovare differenze nella loro distribuzione tra persone con e senza schizofrenia, rappresenta un progresso significativo nella nostra capacità di studiare la schizofrenia".

Le persone con schizofrenia sottoposte a scansione avevano ricevuto tutti i farmaci antipsicotici, quindi i ricercatori hanno voluto escluderlo come fattore di disfunzione sinaptica. Hanno somministrato farmaci antipsicotici, aloperidolo e olanzapina, ai ratti per 28 giorni e hanno scoperto che non ha avuto alcun effetto sui livelli della proteina SV2A.

Il professor Howes ha detto: "Questo è rassicurante in quanto suggerisce che i nostri trattamenti antipsicotici non stanno portando alla perdita di connessioni cerebrali. Ora speriamo di scansionare i giovani nelle primissime fasi per vedere come i livelli sinaptici cambiano durante lo sviluppo della malattia e se questi cambiamenti si stabiliscono presto o si sviluppano nel tempo."

I ricercatori sono stati finanziati dal Medical Research Council, parte di UK Research and Innovation e Wellcome. Sono stati inoltre supportati dal National Institute for Health Research Biomedical Research Center di South London e dal Maudsley NHS Foundation Trust e dal King College di Londra.

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